Перевод названия: THE IMPACT OF THE AMINO ACID ARGININE ON THE COURSE OF TUBERCULOUS PROCESS IN EXPERIMENTAL ANIMALS WITH DIFFERENT SENSITIVITY TO TUBERCULOSIS
Тип публикации: статья из журнала
Год издания: 2016
Ключевые слова: arginine, nitric oxide, tuberculosis, guinea pigs, rats, аргинин, оксид азота, туберкулез, морские свинки, крысы
Аннотация: Цель исследования: на модели экспериментального туберкулеза морских свинок изучить влияние аминокислоты аргинин на течение туберкулезного процесса. Методика. Опыты проведены на 75 морских свинках и 25 крысах (массой 200-250 г.). Для воспроизведения экспериментального туберкулеза использовали музейный штамм микобактерий центральногоПоказать полностьюНИИ туберкулеза H37Rv, 1993. Животные были разделены на 4 группы: 3 группы морских свинок по 25 единиц (здоровый контроль, зараженные МБТ и зараженные МБТ, получающие аргинин) и 1 группа крыс (25 штук), массой 200-250 г. Возраст животных - 2-3 месяца. Морские свинки получали перорально аргинин: ежедневно в дозе 10мг/кг массы тела животного в течение 1 месяца. Лечение начиналось через 2 недели после заражения. Определяли в крови конечные продукты метаболизирования оксида азота -нитриты и нитраты, а также суммарные перекиси липидов методом иммуноферментного анализа (ИФА). При этом использовали диагностические тест-системы - Biomedica GRUPPE и R & D Systems. Результаты. Установлено, что у животных с различной видовой устойчивостью к МБТ генерация ВСА в организме в ответ на заражение музейным штаммом МБТ H37rv значительно отличается. Так, у морских свинок количество конечного продукта окисления ВСА - нитрата в плазме крови возрастает после заражения от 56, ± 11,2 в контроле до 88,8 ±10,5 мкм/л, то есть примерно в 1,6 раза (р 0,01 к контролю). У крыс же достоверного увеличения этого вещества к контролю не наблюдается (26,14 -31,9 мкм/л соответственно). Заключение. У животных, не обладающих резистентностью к туберкулезной инфекции, повышенное содержание в плазме производных оксида азота, вызванных применением аргинина является неблагоприятным фактором, способствующим прогрессированию туберкулезного процесса. The purpose of the study: in the model of experimental tuberculosis of Guinea pigs to study the effect of the amino acid arginine on the clinical course of tuberculosis. Methods. The experiments were performed on 75 Guinea pigs and 25 rats (weighing 200-250 g). To reproduce the experimental tuberculosis of Museum used a strain of mycobacteria Central tuberculosis research Institute H37Rv, 1993. The animals were divided into 4 groups: 3 groups of Guinea pigs of 25 (healthy control, MTI and MTI receiving arginine) and group 1 rats (25 pieces), ground 2100-250 Age animals 2-3 months. Guinea pigs received oral arginine daily dose of 10mg/kg of body weight within 1 month. Treatment was started 2 weeks after infection. The serum end-products of metabolizirovannom nitric oxide - nitrite and nitrate, as well as Oxystat was performed by enzyme immunoassay. Used diagnostic test kits following manufacturers: Biomedica GRUPPE, derivatives of nitric oxide (nitrites and nitrates) - R & D Systems. Results. Found that in animals with different specific resistance of MBT, the generation of ICA in the body in response to infection of a Museum strain of MBT H37rv significantly different. So in Guinea pigs, the amount of the final product of the oxidation of the ICA - nitrate in plasma increased after infection 56, ± 11,2 in control to 88.8 ±10,5 mm/l, approximately 1.6 times (p 0.01 to control). While in rats a significant increase of this substance to control is not observed (26,14 - 31,9 mm/l, respectively). It should be noted that Guinea pigs have in General greater resources of the ICA, so as to control the contents of nitrate in their plasma more than 2 times higher than that of the rats. Conclusion. In animals that do not exhibit resistance to tuberculosis infection, the high content in plasma derived nitric oxide caused by arginine is an unfavorable factor in the progression of tuberculosis.
Журнал: Фтизиатрия и пульмонология
Выпуск журнала: № 2
Номера страниц: 81-89
Место издания: Екатеринбург
Издатель: Федеральное государственное учреждение Уральский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации