Перевод названия: Metabolic platelet status in patients with stable angina
Тип публикации: статья из журнала
Год издания: 2013
Ключевые слова: angina, platelets, NAD- ad NADP-dependent dehydrogenases, Intracellular metabolism, стенокардия, тромбоциты, НАД- и НАДФ-зависимые дегидрогеназы, внутриклеточный метаболизм
Аннотация: Цель. Изучить активность НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов у больных ИБС в зависимости от функционального класса стенокардии. Материал и методы. В исследование были включены 91 пациент мужского пола со стенокардией II-IV функционального класса в возрасте от 45 до 72 лет. У всех больных биолюминесцентным методом определПоказать полностьюялась активность следующих ферментов: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ), глицерол-3-фосфатдегидрогеназы (Г3ФДГ), малик-фермента (НАДФМДГ), НАД- и НАДН-зависимой реакции лактатдегидрогеназы (ЛДГ и НАДН-ЛДГ, соответственно), НАД- и НАДН-зависимой реакции малатдегидрогеназы (МДГ и НАДН-МДГ соответственно), НАДФ- и НАДФН-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАДФ-ГДГ и НАДФН-ГДГ, соответственно), НАД- и НАДН-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАД-ГДГ и НАДН-ГДГ соответственно), НАД- и НАДФ-зависимых изоцитратдегидрогеназ (НАД-ИЦДГ и НАДФ-ИЦДГ, соответственно) и глутатионредуктазы (ГР). Результаты. Показано, что состояние метаболического статуса тромбоцитов зависит от функционального класса стенокардии. У больных стабильной стенокардией II функционального класса в тромбоцитах выявляются минимальные изменения, связанные с ингибированием пластических процессов. У больных III функционального класса ингибирование реакций липидного обмена проявляется на фоне повышения активности гликолиза. При IV функциональном классе стенокардии обнаружены наиболее выраженные нарушения метаболического статуса: на фоне ингибирования реакций пластического обмена и липидного катаболизма повышается интенсивность анаэробного дыхания. заключение. При стабильной ИБС отмечаются изменения внутриклеточной метаболической активности тромбоцитов, нарастающие по мере увеличения функционального класса стенокардии. Влияние на метаболизм тромбоцитов, вероятно, может быть одним из путей понижения рецепторной, а, значит, агрегационной активности клеток. Aim. To study the activity of NAD- and NADP-dependent platelet dehydrogenases in patients with various functional classes of angina. Material and methods. The study included 91 men with Functional Class II-IV angina, aged 45-72 years. In all participants, the bioluminescent method was used to measure the activity of the following enzymes: glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), glycerol-3-phosphate dehydrogenase (GPDH), NADP-malate dehydrogenase (NADP-MDH), NAD- and NADH-dependent lactate dehydrogenase reaction (LDH and NADH-LDH, respectively), NAD- and NADH-dependent malate dehydrogenase reaction (MDH and NADH-MDH, respectively), NADP- and NADPH-dependent glutamate dehydrogenase (NADP-GDH and NADPH-GDH, respectively), NAD- and NADH-dependent glutamate dehydrogenase (NAD-GDH and NADH-GDH, respectively), NAD- and NADP-dependent isocitrate dehydrogenase (NAD-IDH and NADP-IDH, respectively), and glutathione reductase (GR). Results. The metabolic platelet status was associated with the functional class of angina. In patients with Functional Class II angina, minimal platelet changes, linked to the inhibition of plastic processes, were observed. Patients with Functional Class III angina demonstrated an inhibition of lipid metabolism and an increase in glycolytic activity. In Functional Class IV angina, the metabolic disturbances were most pronounced and manifested in inhibited plastic processes and lipid catabolism, together with activated anaerobic reactions. Conclusion. In stable angina patients, the changes in intracellular metabolic activity of platelets mirror the increase in the functional class of angina. Modification of platelet metabolism could be one of the methods of decreasing the receptor and, therefore, aggregation platelet activity.
Журнал: Российский кардиологический журнал
Выпуск журнала: № 6
Номера страниц: 23-27
ISSN журнала: 15604071
Место издания: Москва
Издатель: Общество с ограниченной ответственностью Силицея-Полиграф