Тип публикации: диссертация
Год издания: 2020
Ключевые слова: митохондрии, окислительный стресс, супероксид анион, липофусцин, флавины, флавинадениндинуклеотид (ФАД), ФЛАВИНМОНОНУКЛЕОТИД (ФМН), рибофлавин, флавопротеиды, комплекс I, гипотония, ДЕФЛАВИНИЗАЦИЯ, аденозинфосфаты, ГУАНОЗИНФОСФАТЫ, никотинамиддинуклеотид
Аннотация: Окислительный стресс является причиной развития многих заболеваний и преждевременного старения. При длительной инкубации суспензии выделенных митохондрий печени крысы в гипотонической среде диссоциация флавиновых коферментов митохондриальных флавопротеидов приводит к гидролизу флавинадениндинуклеотида (ФАД) и флавинмононуклеотида (Показать полностьюФМН) с образованием рибофлавина. Показано, что дефлавинизация флавопротеидов может приводить к образованию супероксида как минимум в двух процессах. Первый из них протекает в комплексе I в результате спонтанного выхода ФМН из активного центра. Второй процесс связан с гидролизом ФАД до рибофлавина и дальнейшим неферментативным окислением никотинамиддинуклеотида с помощью рибофлавина и ФМН c образованием супероксида. Разработана модель получения митохондриального термолипофусцина, которую можно использовать для тестирования веществ на их антиоксидантную и прооксидантную способность. Установлено, что аденозинфосфаты и гуанозинфосфаты замедляют процесс диссоциации и гидролиза флавинов и, как следствие, уменьшают образование супероксида и липофусцина в суспензии выделенных митохондрий печени крысы. Полученные теоретические данные могут помочь в разработке стратегий лечения болезней, связанных с митохондриальными дисфункциями.