Тип публикации: статья из журнала
Год издания: 2022
Идентификатор DOI: 10.52727/2078-256X-2022-18-4-411-414
Аннотация: В основе гипертиреоза аутоиммунного генеза при болезни Грейвса лежит образование иммуноглобулинов класса G, которые связываются с рецептором тиреотропного гормона?(рТТГ) и являются единственным иммунологическим маркером рецидивирования заболевания?[1]. Окислительный стресс при болезни Грейвса может привести к повреждению периферичеПоказать полностьюских тканей, способствуя как клиническому проявлению тиреотоксикоза, так и цитопатогенному воздействию на тиреоциты с последующей потерей аутотолерантности к собственным антигенам щитовидной железы [2, 3]. Имеются противоречивые сообщения о том, что антитиреоидные препараты снижают выраженность окислительного стресса за счет восстановления эутиреоза и повышения антиоксидантного потенциала плазмы [4]. Однако до сих пор остается неизученной радикал-продуцирующая способность нейтрофилов при консервативной терапии болезни Грейвса в зависимости от компенсации гипертиреоза. Функционирование NADPH-оксидазного комплекса и интенсивность метаболических процессов в нейтрофилах периферической крови могут определять их функциональные возможности при развитии и последующем поддержании аутоиммунной реакции при болезни Грейвса [5]. Сигнальные взаимодействия между тиреоидными гормонами и уровнем продукции активных форм кислорода (АФК), а также сложные взаимосвязи реакций внутриклеточного метаболизма клеток иммунной системы и их роль в развитии рецидива гипертиреоза при болезни Грейвса определяют необходимость поиска новых маркеров для разработки этиотропных терапевтических подходов к лечению заболевания.
Журнал: Атеросклероз
Выпуск журнала: Т. 18, № 4
Номера страниц: 411-414
ISSN журнала: 2078256X
Место издания: Новосибирск
Издатель: Федеральный исследовательский центр институт цитологии и генетики СО РАН