Тип публикации: статья из журнала
Год издания: 2021
Идентификатор DOI: 10.31857/S0041377121060067
Ключевые слова: astrocytes, neurons, endotheliocytes, alzheimer's disease, mitochondria, астроциты, нейроны, эндотелиоциты, болезнь Альцгеймера, митохондрии, CD38, Cx43
Аннотация: Известно, что митохондриальная дисфункция может являться триггером или сопутствующим механизмом при развитии болезни Альцгеймера. Также известно, что восстановление внутриклеточной митохондриальной активности нейронов и церебральных эндотелиоцитов возможно за счет переноса неповрежденных митохондрий из других клеток головного мозгаПоказать полностью, в частности, астроцитов, причем этот перенос митохондрий опосредован белком CD38 и функционально связанным с ним коннексином 43 (Cx43). Отсюда следует, что указанные молекулы перспективны для изучения как в отношении механизмов развития нейродегенерации, так и в отношении возможной модуляции их активности для коррекции неврологического дефицита. Цель настоящей работы заключалась в исследовании изменения числа CD38- и Cx43-иммунопозитивных клеток в составе нейроваскулярной единицы и гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) головного мозга при экспериментальной болезни Альцгеймера. Нами показано, что токсическое действие бета-амилоида приводит к значительному увеличению числа CD38- и Cx43-позитивных клеток как в гиппокампе животных <i>in vivo</i>, так и в составе модели ГЭБ <i>in vitro</i>. Также нами показано, что культивирование изолированных астроцитов в присутствии бета-амилоида приводит к увеличению содержания Cx43 в клетках, причем проницаемость этих полуканалов достоверно увеличивается. It is known that mitochondrial dysfunction can be a trigger or a concomitant mechanism in the development of Alzheimer's disease. It is also known that the restoration of intracellular mitochondrial activity of neurons and cerebral endotheliocytes is possible due to the transfer of intact mitochondria from other brain cells, in particular, astrocytes, and this transfer of mitochondria is mediated by the CD38 protein and functionally associated with it Cx43, which makes these proteins promising for study both in relation to the study of the mechanisms of development of neurodegeneration, and in relation to the possible modulation of their activity for the correction of neurological deficits. The aim of this work was to study changes in the number of CD38 and Cx43-immunopositive cells in the neurovascular unit and the blood-brain barrier of the brain in experimental Alzheimer's disease. We have shown that the toxic effect of beta-amyloid leads to a significant increase in the number of CD38- and Cx43-positive cells both in the hippocampus of animals in an in vivo experiment and as part of an in vitro blood-brain barrier model. We also showed that the cultivation of isolated astrocytes in the presence of beta-amyloid leads to an increase in the content of Cx43 in cells, and the permeability of these half-channels significantly increases.
Журнал: Цитология
Выпуск журнала: Т. 63, № 6
Номера страниц: 548-556
ISSN журнала: 00413771
Место издания: Санкт-Петербург
Издатель: Российская академия наук, Институт цитологии РАН