Перевод названия: PECULIARITIES OF CELLULAR MOLECULAR MECHANISMS OF PROFESSIONAL CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
Тип публикации: статья из журнала
Год издания: 2018
Ключевые слова: профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких, фенотип, эндотип, воспаление, оксидативный стресс, эндотелиальная дисфункция, occupational chronic obstructive pulmonary disease, phenotype, endotypes, inflammation, oxidative stress, endothelial dysfunction
Аннотация: Цель исследования. Изучение механизмов воспаления при профессиональной хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в условиях воздействия токсичных газов или неорганической пыли. Материал и методы. Дизайн - одноцентровое проспективное когортное наблюдательное исследование больных профессиональной ХОБЛ от действия токсичных газоПоказать полностьюв (n=55) и неорганической пыли (n=101). Группа сравнения - больные ХОБЛ курильщики табака (n=103), контрольная - условно здоровые лица (n=99). Диагноз ХОБЛ - критерии GOLD 2011-2017. Определяли концентрации в системной циркуляции провоспалительных цитокинов, факторов роста, молекул систем протеиназы-антипротеиназы, оксиданты-антиоксиданты, эндотелиальных факторов, Д-димеров методом твердофазного иммуноферментного анализа. Влияние производственного фактора на клеточный состав лаважной жидкости и сывороточные концентрации молекул биомеханизма развития ХОБЛ устанавливали методом ковариационного дисперсионного анализа. Результаты. При ХОБЛ от действия токсичных газов преобладал эозинофильный тип воспаления (у 58 % больных), от действия пыли - пау-цигранулоцитарный (у 70 % больных). Молекулярный паттерн воспаления при ХОБЛ от действия токсичных газов отличался повышением в системной циркуляции концентраций IL1ß, MIF, TGFß1, ММР1 и ММР9, снижением VEGF A и оксида азота, при ХОБЛ от действия неорганической пыли - повышением FGF2 и 8-изо-РGҒ2а. Во множественной регрессионной модели при ХОБЛ от действия токсичных газов ОФВ1 ассоциирован с МСР1 и TGFß1, от действия пыли - с IL1ß. Выявленные различия позволяют говорить о влиянии производственного этиологического фактора на фенотип ХОБЛ за счет модификации эндотипа. Определены маркеры ХОБЛ от действия токсичных газов - сочетание сывороточных концентраций IL1ß (В=0,027), TGFß1 (В=0,00009), VEGF А (В=-0,0003) и неорганической пыли - IL1ß (В = 0,017), FGF2 (В=0,045). Заключение. Производственный фактор влияет на особенности биомеханизма развития профессиональной ХОБЛ. The aim of the research. To study the mechanisms of inflammation in professional chronic obstructive pulmonary disease (COPD) under the influence of toxic gases or inorganic dust. Material and methods. Design is a one-center, prospective cohort observational study of patients with professional COPD from toxic gases (n = 55) and inorganic dust (n = 101). Comparison group - patients with COPD, tobacco smokers (n = 103), control group - conditionally healthy persons (n = 99). Diagnosis of COPD - criteria GOLD 2011-2017. Concentrations in the systemic circulation of proinflammatory cytokines, growth factors, molecules of proteinase-antiproteinase systems, oxidant-antioxidant, endothelial factors, D-dimers were determined by the method of solid-phase immunoenzymatic test. The effect of the production factor on the lavage liquid cell composition and serum concentration of the molecules for the biomechanism of COPD development was established by the method of covariance variance analysis. Results. In COPD, the effect of toxic gases was dominated eosinophilic type of inflammation (in 58% of patients), from the action of dust - pausigranulocyte (in 70% of patients). The molecular pattern of inflammation in COPD due to toxic gases was marked by an increase in the systemic circulation concentrations of IL1ß, MIF, TGFß1, MMP1 and MMP9, a decrease in VEGF A and nitric oxide, and in COPD due to inorganic dust, an increase in FGF2 and 8-iso-PGF2a. In the multiple regression model in COPD from the effects of toxic gases, FEV1 is associated with MCP1 and TGF
Журнал: Сибирское медицинское обозрение
Выпуск журнала: Т. 110, № 2
Номера страниц: 37-45
ISSN журнала: 18199496
Место издания: Красноярск
Издатель: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения Российской Федерации