Перевод названия: Influence of ATP on Ehrlich Ascites Carcinoma Cells Free Cytoplasmic Calcium Concentration in the Course of Tumor Growth
Тип публикации: статья из журнала
Год издания: 2006
Ключевые слова: Са2+, АТР, активные формы кислорода, экто-АТРаза, Ca2+, Atp, ros, Ecto-ATPase, Ehrlich ascites adenocarcinoma, асцитная карцинома Эрлиха
Аннотация: Исследовали изменения внутриклеточной концентрации ионов кальция и влияние внеклеточного АТР на содержание катионов кальция в асцитных клетках карциномы Эрлиха в динамике ее роста. Выявлено, что базальный уровень внутриклеточного кальция и чувствительность к АТР определялись фазой опухолевого роста и зависели от наличия в асцитных Показать полностьюклетках активных форм кислорода. Обнаружено, что на 12-е сутки развития опухоли происходит резкое повышение базальной концентрации ионов кальция в асцитных клетках и увеличение ее прироста в ответ на воздействие АТР. Блокирование образования активных форм кислорода с помощью N-auemn-L-цистеинa снижало уровень кальция в клетках и подавляло реакцию клеток на АТР. Предполагается, что увеличение чувствительности асцитных клеток к АТР на 12-е сутки связано также со снижением активности экто-АТРазы в этот период. The changes in free cytoplasmic calcium concentration ([Ca2+]in) and the effects of extracellular ATP on [Ca2+]in have been studied in Ehriich ascites carcmoma cells in the dynamics of their growth. The basal level of [Ca2+]in and the effects of ATP on the ascites cells were determined by the stage of tumor growth and depended on the content of reactive oxygen species (ROS). The sharp increase in basal and ATP-induced elevation of [Ca2+]in levels were observed at the 12-th day of ascites cells growth. Inhibition of ROS formation by N-acetyl-L-cysteine decreased [Ca2+]in and suppressed the cell reaction to ATP. We suggest that the increased sensitivity of the ascites cells to ATP observed on the 12th day may be also attributed to the decrease of ecto-ATPase activity.
Журнал: Биохимия
Выпуск журнала: Т. 71, № 10
Номера страниц: 1347-1353
ISSN журнала: 03209725
Место издания: Москва
Издатель: Федеральное государственное унитарное предприятие "Академический научно-издательский, производственно-полиграфический и книгораспространительский центр Российской академии наук "Издательство "Наука"